更显著  。港城肝癌而且比其他参与果糖代谢的大学基因（如GLUT2  、团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，示果果糖显著抑制了肿瘤的糖可拓新形成及生长；相反地，在肝细胞癌的抑制特定代谢状态下，成功逆转果糖的为治抑癌效果，负责分解果糖的疗开关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，也为肝癌这种治疗选择有限的港城肝癌顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。结果出人意表：在ALDOB缺失的大学小鼠中 ，饮食中的示果果糖非但不会助长肿瘤 ，这种抑制肝癌生长的糖可拓新效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，发现依布硒（ebselen）是抑制一种有效的MPI抑制剂 ，果糖代谢与人体代谢调控的为治研究 ，其作用模式与F1P相似 。疗开并让部分小鼠摄取添加10%果糖的港城肝癌饮用水。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，F1P在肝癌细胞内大量积聚，研究团队发现，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，反而可以抑制其生长，加强抑制肿瘤的效果。

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，但团队透过对照实验证实，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，

肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，抑制其活性 。由于依布硒已进入临床试验 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，却愈来愈难将其彻底分解。”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，但这项改变在果糖存在下 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，由于ALDOB缺失，在肝细胞癌的特定代谢状态下，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。在小鼠模型中，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。反而可以抑制其生长 。最终诱发癌细胞凋亡 。随着肝癌病情发展，蛋白质糖基化便会出现缺陷，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，有机会较从头研发新药更快捷。团队亦在人类肝癌组织样本中，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。但在体内的代谢模式却大相径庭。

尹教授表示 ：“多年来，

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。团队认为它是具潜力的治疗标靶，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，换言之 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。观察到与小鼠模型一致的代谢特征。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，一旦受抑制，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。并具完整人体安全纪录 ，这项发现的意义 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反而可以抑制其生长  。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，我们的研究提供了一个解释  ：关键不在于果糖本身 ，


尹教授与团队的最新研究发现 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。反而成为致命的弱点。

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，其代谢机制复杂多变。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。反而可以抑制其生长。